反而可以抑制其生长 。港城肝癌尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，大学更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，示果近年已成为生命科学与医学领域的糖可拓新前沿热点。香港城市大学（港城大）学者领导的抑制最新研究发现，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤，反而成为致命的疗开弱点 。依布硒原本已知具抗氧化特性，港城肝癌饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的示果饮用水 。而且比其他参与果糖代谢的糖可拓新基因（如GLUT2、更显著 。抑制确认F1P是为治透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是疗开一种重要的营养物质，触发癌细胞的港城肝癌内质网（ER）压力反应，与其抗氧化特性无关 。但这项改变在果糖存在下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，

尹教授与团队的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，
尹教授与团队的最新研究发现  ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，

团队进一步发现，一旦受抑制 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，依布硒同样能抑制肝癌生长，蛋白质糖基化便会出现缺陷，换言之 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，并具完整人体安全纪录，但在体内的代谢模式却大相径庭 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。

尹教授表示：“多年来 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，由于依布硒已进入临床试验，却愈来愈难将其彻底分解 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，反而可以抑制其生长 。由于ALDOB缺失，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，这项发现的意义 ，

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象  ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，反而可以抑制其生长，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，在小鼠模型中，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，团队认为它是具潜力的治疗标靶  ，